港中大揭細胞再生機制 「傷心」有望自行修復

香港文匯報訊（記者 史柳藝）心血管疾病是全球死亡率最高疾病之一，被形容為頭號殺手，世衞資料顯示，每年有近2,000萬人因此死亡，而在香港每6宗死亡個案，便有1宗與心血管疾病相關。由於成人心肌細胞一旦受損，便無法透過再生痊癒，成為心血管疾病「殺傷力」的主因。香港中文大學醫學院全球首次揭示，免疫系統中的CD4+Treg細胞，能精準調控新生兒心臟再生關鍵MRG15蛋白，並發現其促進心臟發育及修復機制，有關研究為心臟再生醫學提供全新靶點與治療策略，有望解決心臟受損後無法自行修復的難題，惠及中國及全球心肌梗塞與心臟衰竭患者。

醫學界此前觀察到一個獨特現象，新生兒的心臟即使受損，仍有短暫而顯著的修復及再生能力，不過，這種自癒「天賦」會隨年齡漸長逐漸消失，其背後成因及作用機制長期以來都是未解之謎。由於心血管疾病與老年群體密切相關，人口老化下其帶來的衝擊愈見明顯，尋找心臟病預防或治療方法，成為不少醫療專家的重要目標。

港中大醫學院化學病理學系教授呂愛蘭領導的團隊，便成功從免疫學的角度，破解新生兒心臟自我修復的「鑰匙」及機制。團隊聚焦人體免疫系統中能保護自身的一類T細胞—Treg細胞，首次揭示其促進器官的生長和再生功能，在心臟再生時正需要這類T細胞的參與。

研究第一作者、港中大化學病理學系博士研究生侯楊峰指出，在研究中團隊首次闡明當中的CD4+ Treg細胞，如何透過誘導MRG15蛋白，並聯同TIP60與CCND1蛋白，啟動新生心肌細胞的再生機制，「我們更發現，成年CD4+ Treg細胞缺乏這種誘導能力，意味這一差異，或許是成年心臟失去再生潛力的關鍵。」

於小鼠實驗中，研究團隊觀察到，出生7天內的小鼠體內，Treg細胞與MRG15蛋白對心肌細胞再生發揮關鍵作用。這一核心規律在人體中同樣得到驗證：胎兒時期心肌細胞中MRG15的表達量極高，而成年後則顯著降低，趨勢與小鼠一致。

啟動成年鼠驗證研究 料一年有結果

目前，團隊已啟動成年小鼠驗證研究，預計一年內可有進一步結果，期望能透過調節CD4+Treg細胞的數量、功能、分布與基因表達，探討免疫調控與心臟再生，並成為向人類臨床應用推進的關鍵前置步驟。

團隊指未來治療需要將相關物質送到心臟以促進受損心肌復修，但方式或有多種選擇，不一定局限於開胸手術，後續將透過技術優化探索更合適的給藥途徑。

呂愛蘭指出，是次研究加深了醫學界對CD4+ Treg細胞的理解，形容該細胞「不但是免疫系統的『守護者』，更是心臟的『維修員』」，團隊期望能將發現轉化為臨床治療策略，為心肌梗塞及心臟衰竭患者帶來治療新希望。