香港文匯報訊（記者 文森）香港大學李嘉誠醫學院昨日公布有關黑色素血管瘤的最新研究成果，該研究為黑色素瘤的形成、轉移和惡化機制提供了新見解，發現致癌基因「DEPDC1B」的高表達與患者的低生存率有顯著關係，有助促成新治療方向。相關研究報告已於跨學科科學期刊《先進科學》（Advanced Science）上發表。

惡性黑色素瘤屬高度侵襲性癌症，佔皮膚癌死亡比例逾80%，疾病早期可通過手術治癒，患者生存率高達98%，惟據美國癌症協會提供的統計數據顯示，一旦黑色素瘤發生轉移，其生存率將大幅降至27%。

黑色素瘤的高死亡率主要歸因於晚期發病、耐藥和癌細胞轉移，這轉變會激活致癌基因的表達，從而增加促血管生成因子的分泌，促成血管生成，並促使癌症轉移。

是次研究中，港大醫學院團隊利用黑色素瘤細胞系和小鼠模型，進行體內腫瘤生成和轉移試驗。研究發現，致癌基因「DEPDC1B」的高表達與患者的低生存率有顯著關係，該基因是另一顯著致癌因子「SOX10」的直接下游靶點，兩者表達成正比關係。

另外，「DEPDC1B」能夠透過分泌促血管生成因子「SCUBE3」，增強黑色素瘤的轉移能力。研究並發現，「DEPDC1B」可與胞質內的「CDC16」產生互相競爭作用，從而阻止「SCUBE3」的泛素化和降解，令黑色素瘤細胞能夠分泌穩定的「SCUBE3」，以促成血管生成，進一步促進黑色素瘤生長、生存和轉移。

綜合以上發現，研究揭示了一條「SOX10」-「DEPDC1B」-「SCUBE3」的黑色素瘤調控通路，顯示阻止「SCUBE3」蛋白分泌，或可作為治療轉移性黑色素瘤的方向。

成果有助設計藥物

研究首席研究員、港大醫學院生物醫學學院副教授張知恆指出，研究表明「DEPDC1B」和「SCUBE3」可用作診斷和預後的標記，以改善對疑似惡性黑色素瘤患者的臨床評估。由於「SCUBE3」蛋白可成為標靶，有助設計抑制其分泌的藥物，以干預黑色素瘤的生長、血管生成和轉移。此外，由於「DEPDC1B」基因在其他腫瘤中同樣可致癌，相信結果亦對相關類型腫瘤的研究有啟發意義。