新研究揭示免疫系統的「快速剎車」機制

瑞典卡羅琳醫學院等機構研究人員參與的一項研究發現，人體的一類免疫細胞被激活後，能藉助兩類分子信號迅速關閉攻擊模式，從而避免「火力過猛」傷及機體自身。

卡羅琳醫學院近日發布公報說，當免疫系統的T細胞識別到感染或癌細胞時，會迅速進入「戰鬥狀態」，大量釋放細胞因子。細胞因子就像對抗疾病威脅的化學信使，能調動並指揮免疫反應，在清除病原體和異常細胞過程中發揮關鍵作用。

免疫系統不僅要「打得快」，也要「停得快」。研究人員指出，T細胞產生細胞因子的過程依賴信使核糖核酸（mRNA）。當威脅解除後，如細胞因子仍持續大量產生，免疫反應就可能從「對外作戰」變成「誤傷自己」，引發組織損傷，甚至導致自身免疫性疾病。

卡羅琳醫學院等機構的研究人員組成的國際團隊發現，不少T細胞的mRNA攜帶兩套「關機指令」：一套是富含核苷酸鹼基序列為「腺嘌呤-尿嘧啶（AU）」的片段，能夠吸引相關蛋白質結合併促使mRNA降解；另一套是名為N6-甲基腺嘌呤（m6A）的甲基化修飾，這種化學「標籤」會提示mRNA需要被清除。當兩種信號同時出現，T細胞的mRNA會被更快分解，細胞因子隨之停止產生，免疫反應得以及時「降溫」。

相關論文已發表在英國《自然-通訊》雜誌上。論文通訊作者之一、卡羅琳醫學院細胞與分子生物學系教授蘭德爾·約翰遜解釋說：「我們的免疫系統必須保持一種非常微妙的平衡：如果激活程度過低，疾病就會佔上風；如果激活程度過高，它就會攻擊自身組織，這就是所謂的自身免疫性疾病。」約翰遜表示，這套雙信號機制讓免疫系統能夠在「反應不夠」和「過度激活」之間保持平衡，確保T細胞在適度範圍內發揮作用。

研究結果表明，若能實現對這些信號的精準調控，或可為不同疾病提供新的干預思路，例如可用於增強對抗感染或癌症的免疫力，或在自身免疫性疾病中抑制免疫力等。

（來源：新華社）