中國科大揭示EBV感染導致多發性硬化症發生的新機制

（香港文匯網記者 趙臣）記者從中國科學技術大學獲悉，該校王劍教授課題組與蘇黎世大學Roland Martin教授課題組合作，揭示了人群中常見病毒感染與多發性硬化症（MS）發生之間的關鍵聯繫，為理解多發性硬化症的發病機制提供了全新視角。該成果於1月14日在線發表於國際權威期刊《細胞》。

據介紹，MS是一種免疫系統異常攻擊中樞神經系統的慢性疾病，其病因複雜，通常認為是遺傳與環境因素共同作用的結果。其中，愛潑斯坦-巴爾病毒（EBV）作為誘發MS的環境風險因素之一，在全球超過90%的成年人中廣泛存在並長期潛伏。此前研究顯示，幾乎所有MS患者都曾感染EBV，但病毒如何誘發疾病的具體機制尚不明確。

早在2020年，王劍課題組就發現EBV感染能夠激活MS患者體內特定的記憶性CD4+ T細胞，並通過「分子模擬」機制錯誤攻擊神經保護層——髓鞘，從而引發MS。然而，這一過程仍不足以完全解釋多發性硬化症的病因。是否存在其他機制？

已有研究證明，除EBV等環境因素外，MS還存在明確的遺傳風險因素——人類白細胞抗原（HLA）-DR15單體型。該單體型編碼的抗原呈遞分子可顯著提高個體患病風險。

此次研究的核心突破在於揭示了EBV感染和HLA-DR15基因型共同驅動MS發生的一種新機制。研究發現，EBV感染會改變人體內B細胞的狀態，使其異常產生原本不應出現的神經系統蛋白片段——髓鞘鹼性蛋白（MBP）多肽MBP(78-90)和MBP(83-90)。這些異常多肽能被B細胞表面的HLA-DR15分子呈遞給T細胞，從而誤導免疫系統攻擊自身神經組織，最終導致MS。

簡而言之，該研究闡明了一個關鍵機制：EBV感染產生的異常MBP多肽好比「錯誤的鑰匙」，而HLA-DR15基因型則猶如「易誤開的鎖」。兩者結合即可觸發異常的自身免疫反應，進而引發疾病。

這一成果不僅從分子層面解釋了遺傳與環境因素如何協同導致多發性硬化症，也為未來開發針對性的預防和治療策略奠定了重要科學基礎。