香港文匯報訊（記者 文森）自身免疫性葡萄膜炎是因眼球內組織發炎而引致的眼疾，嚴重可導致永久失明。中文大學醫學院研究團隊發現自身免疫性葡萄膜炎的發病機制，一條釋放神經內分泌生長激素的生物路徑GHRH（growth hormone-releasing hormone pathway），可以誘發致病細胞Th17分化，演變為自身免疫性葡萄膜炎；團隊並發現部分註冊藥物可抑制GHRH 路徑，有望成為新療法。相關研究結果已在國際科學期刊《自然通訊》發表。
長期可演變成自身免疫疾病
葡萄膜是眼球的內層組織，位於鞏膜和視網膜之間，由於顏色呈深紫色，故稱葡萄膜，具有遮光及提供營養予眼球的功能。葡萄膜炎的成因可分為感染性及非感染性，包括自身免疫性葡萄膜炎，常見症狀有紅眼、疼痛和視力模糊。自身免疫性葡萄膜炎是由於眼球內組織發炎而引致的眼疾，大部分患者沒有確定的病因，其淋巴細胞經常對視網膜抗原表現出異常反應，長期可演變成自身免疫疾病。
中大醫學院眼科及視覺科學學系系主任兼何善衡眼科及視覺科學講座教授譚智勇表示，據估算，中國每年每10萬人中有150人患上葡萄膜炎，「雖然患病率不高，但自身免疫性葡萄膜炎是一種慢性、慣性復發的疾病，目前沒有有效的根治方法，因此為患者帶來極大困擾。」
中大醫學院眼科及視覺科學學系助理教授司徒家浩指出，「類固醇是自身免疫性葡萄膜炎的標準治療方法，但對部分患者的成效欠佳，而且長期服用高劑量類固醇可引致併發症。二線治療包括二線免疫系統抑制藥物或生物製劑，但仍然無法保證療效，同時也會有不少副作用。」由於現時缺乏有效治療，因此有迫切需要尋找新的治療選擇。
研究團隊利用實驗小鼠模型，模擬自身免疫性葡萄膜炎的患者，了解當中的發病機制。結果在實驗小鼠的視網膜內，發現GHRH及GHRH受體的表達水平上升，一條可釋放神經內分泌生長激素的生物路徑GHRH，傳遞會誘使致病細胞Th17分化過程出現失調，激發炎症細胞因子產生。
已批藥物可抑制 有望成新療法
中大醫學院眼科及視覺科學學系研究助理教授朱偉傑表示，通過利用GHRH抑制劑抑制該路徑的訊息傳遞，可以減少Th17細胞的數量，從而抑制自身免疫性葡萄膜炎，「惟GHRH受體抑制劑有機會抑制正常生長和發育，在臨床應用上存在困難，但團隊已鎖定一條名為JAK-STAT3的下游信號通路，並發現有已批藥物可抑制該通路，進一步開發新治療。」
中大醫學院眼科及視覺科學學系博士後研究員杜林表示，Th17細胞可能引起其他自身免疫疾病，包括類風濕性關節炎和多發性硬化症，「我們發現T細胞上的GHRH受體促進Th17細胞在自身免疫系統中的分化。根據相同的理論，GHRH受體抑制劑有潛力同時抑制自身免疫性神經炎症。」
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