細微顆粒引致肺部發炎 激活休眠癌症基因

香港近日空氣污染嚴重引起關注，空氣質素對健康的影響尤其不容忽視。一個國際科學家團隊近日就發表研究報告，首次確定空氣污染是如何導致肺癌，未來或有助於醫學專家預防和治療腫瘤。

一直以來，科學家都認為空氣污染會引發人體基因突變，導致癌症，但到底中間的致癌機制如何則不太清楚。這項新研究發現，原來污染空氣中的細微顆粒會導致肺部發炎，從而激活此前一直處於休眠狀態的癌症基因。研究由倫敦弗朗西斯·克里克研究所領導，由英國癌症研究所資助，研究結果於上周六在巴黎舉行的歐洲醫學腫瘤學會大會上公布。

每年30萬人死於空污引致肺癌

在以往，大多數肺癌個案的成因都與吸煙有關，但隨着世界各地吸煙的人愈來愈少，空氣污染愈來愈明顯地成為導致肺部腫瘤的原因。據估計，現時全球每年死於肺癌的人當中，有30萬人是因為汽車廢氣和化石燃料燃燒排放的微細懸浮粒子（PM2.5）導致患癌。PM2.5是指直徑小於2.5微米、非常細小的污染物顆粒。

研究負責人斯旺頓說：「我們的研究從根本上改變了我們對從未吸煙人群患肺癌的看法。隨着我們年齡的增長，具有致癌突變的細胞會自然積累，但它們通常不活躍。我們已經證明，空氣污染會喚醒肺部的這些細胞，促使它們生長，並可能形成腫瘤。」

藉機制阻止白老鼠肺部發炎

研究人員分析了來自英格蘭、中國台灣和韓國的40萬人的PM2.5暴露和肺癌數據，並對白老鼠、人體細胞和組織進行了實驗室實驗。研究人員發現，PM2.5進入肺部後，人體會釋出一種名為「白細胞介素-1 beta」的化學物質，導致肺部發炎，繼而激活肺細胞嘗試修復損傷。然而這些肺細胞本身可能已經因為年齡增長而產生突變，結果當PM2.5激活這些肺細胞時，便會同時令出現突變的細胞發展成癌細胞。研究估計，一名50歲成年人的肺部中，每60萬個細胞就有一個可能已經產生突變。

研究人員於是根據這個發現，嘗試利用藥物阻斷「白細胞介素-1 beta」，結果成功在白老鼠實驗中，阻止肺部對PM2.5產生炎症反應，從而止住了癌細胞生成。

斯旺頓說：「我們確定的機制最終可以幫助我們找到更好的方法來預防和治療從不吸煙的人患肺癌。下一步是發現為什麼一些突變的肺細胞暴露在污染物中會癌變，而另一些不會。」克里克研究小組的另一名成員艾米利亞·林說，這一發現可能適用於與空氣污染有關的其他癌症，包括間皮瘤和咽喉和口腔腫瘤。她補充說：「世界上99%的人口生活在PM2.5超標的地區，這凸顯了全球空氣污染對公共健康構成的挑戰。」

莫樹錦：未來或以藥物逆轉病變

沒有參與這項研究的香港中文大學腫瘤醫學教授莫樹錦表示，研究結果「有趣而令人興奮」。他說：「這意味未來我們或者可以使用肺部掃描來尋找肺部的癌前病變，並試圖用藥物逆轉病變。」

不過他亦和斯旺頓一樣，強調減少空氣污染對降低疾病風險的重要性。莫樹錦說：「我們早就知道污染和肺癌之間的聯繫，現在我們有了一個可能的解釋。由於化石燃料的消耗與污染和碳排放的同時增加，我們非常迫切需要解決這些問題——無論是出於環境原因還是健康原因。」 ◆綜合報道