濕疹是長期困擾許多人的慢性皮膚問題：患者的皮膚往往乾燥、痕癢，甚至反覆發炎。此病症在幼童群體中尤其常見，部分嬰兒於出生後一年內即出現濕疹症狀。雖然已知濕疹與基因遺傳、環境因子及免疫系統失調相關，但幼兒為何在極早階段便發病，其機制仍需深入探索。近期一項研究指出，幼年濕疹的發生可能與母親懷孕期間承受的壓力有關。本文將剖析該研究的實驗設計與發現。
過去已有研究顯示，母親孕期壓力與嬰兒後續出現過敏症狀存在相關性，然而其因果關係始終未明。近年科學家以小鼠為模型，於妊娠中期以非傷害性亮光刺激對孕鼠施加壓力，結果發現其幼鼠出生後皮膚屏障功能較弱，水分流失增加，且呈現更多發炎症狀。
值得注意的是，成年濕疹患者常見的免疫反應在幼鼠身上並未出現，暗示幼兒濕疹的致病途徑可能與成人不同。
濕疹好發於手肘等經常摩擦的部位，且物理刺激可能誘發病情。為釐清機械性刺激與幼年濕疹的關聯，研究團隊發現，曾受壓孕鼠所產幼鼠的皮膚中，與機械感覺神經元相關的基因表現特別活躍，顯示其對觸覺與摩擦等刺激的反應更為敏感，進一步證實神經系統在幼年濕疹發病中的作用。
肥大細胞異常活化 引起發炎反應
研究人員進一步聚焦於肥大細胞（mast cell）。該類免疫細胞通常於接觸致敏原時與免疫球蛋白E（Immunoglobulin E）結合，引發發炎反應，已知與過敏機制密切相關。實驗中，孕鼠受壓力後所產幼鼠的皮膚肥大細胞，即便在無致敏原的狀態下也會異常活化。
反之，若透過基因技術培育缺乏肥大細胞的小鼠，則產前壓力所誘發的幼年濕疹便不再出現，表明肥大細胞在此過程中具有關鍵地位。
胚胎發育過程中，肥大細胞屬於最早分化的免疫細胞之一。對妊娠晚期胚胎的肥大細胞進行基因分析顯示，與物理刺激及感覺傳導相關的基因活性顯著上升，意味着在出生前，肥大細胞已因母體壓力而與感官神經建立異常連結，此為過去未被揭示的機制。
基因分析亦發現，受壓孕鼠的幼鼠體內，與糖皮質激素（glucocorticoid）相關的基因表現上升，且母體羊水中該激素濃度增高。
體外實驗進一步證實，糖皮質激素會直接增強肥大細胞的活性；若抑制該激素的生成，即使母鼠經歷壓力，其幼鼠亦未發展出濕疹症狀，說明糖皮質激素透過影響胚胎期的免疫與神經發育，促成幼年濕疹的發生。
小結
幼年濕疹多數於青春期前緩解，然而其可能是後續其他過敏性疾病的前兆，故深入探討其長期影響至關重要。此外，維護孕婦的心理健康，顯然已成為預防兒童過敏問題中不可忽視的一環。
●杜子航 教育工作者
早年學習理工科目，一直致力推動科學教育與科普工作，近年開始關注電腦發展對社會的影響。
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